中疾控等重磅研究揭示新冠病毒演变：突变如何显著增强传染力(4)

而此前的研究则表明，病毒可能发生蛋白酶裂解，从而触发病毒-细胞膜之间的融合。这种启动和触发融合机制的灵活性极大地调节了不同冠状病毒的致病性和趋向性。

不过，此前在SARS-CoV中没有检测到这种蛋白酶裂解。在SARS-CoV中引入一个酶切位点，则会导致S蛋白的裂解并增强膜融合活性。此外，在SARS-CoV假型病毒中引入一个裂解的S蛋白，也会使其能够直接进入宿主细胞。

根据之前的测序和结构分析，2019-nCoV S蛋白被预测为可以与ACE2受体相互作用，触发与宿主细胞膜的融合并引发感染。因此，导致S1-S2亚基改变的突变或插入会显著影响病毒感染。

研究团队推测，PRRA的插入可能使S蛋白裂解，从而触发病毒融合事件。

虽然导致如此高感染率的确切机制仍有待进一步研究，但研究团队认为，他们的数据显示RBD重组、S1和S2域插入独特的弗林酶切点或TMPRSS2酶切位点，也许可以解释为什么这个新出现的病毒和其他SARS、MERS相关的β冠状病毒相比传染性显著增加。

相关专题：聚焦武汉新型冠状病毒肺炎疫情

特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的“来源”，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽。