光信号和独脚金内酯协同调控分蘖的机制获揭示(2)

研究人员发现，miR156-SPL分子模块的两个重要成员，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝关键负调控因子BRC1的转录，从而抑制植株分枝的产生；光敏色素A信号通路中的两个重要信号传导因子FHY3/FAR1和独脚金内酯信号途径重要因子SMXL6/7/8都可以与SPL9/15两个蛋白互作，并抑制SPL9/15对BRC1的转录调控，从而促进植株分枝的产生。

此外，研究还发现，FHY3/FAR1能直接促进SMXL6和SMXL7的转录。在遮荫或密植栽培条件下，FHY3/FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的转录本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被释放出来，导致其下游基因BRC1的转录水平升高，从而抑制了植株分枝的产生。

谢钰容说，该项研究首次从蛋白互作层面阐明了FHY3/FAR1通过整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径，协同调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制，完善了植物避荫反应的调控机理，为培育耐密植以及营养高效利用作物新品种奠定了坚实的理论基础。

“通过这些研究，可以帮助我们快速了解不同作物中是否利用相似或保守的分子机制来调控避荫反应，挖掘它们的同源基因，分析它们在作物避荫反应中的作用，挖掘它们的优异耐密单倍型，为分子育种和作物耐密改良提供理论指导和基因资源。”王海洋说。

相关论文信息：Https://doi.org/10.1038/s41467-020-15893-7

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