嘘，你的事肠子都知道(2)
为了寻找小鼠差异的原因，研究人员对其肠道微生物进行了研究。通过DNA测序，研究人员发现了特定的微生物，它们存在于哈佛小鼠体内，而在博德小鼠中却不存在。研究人员又联系了其他使用该模型鼠的实验室，也观察到了不同结果。不同实验室的小鼠模型遵循的是标准化的实验程序。
于是，他们从不同的实验室收集了小鼠肠道微生物样本，并对它们进行了测序。结果显示，即便在相隔数百英里的研究机构，相似的肠道微生物也与这些动物的疾病程度相关。
而通过用抗生素或将博德小鼠的粪便移植给哈佛小鼠，研究人员成功减少了炎症，并最终确认了这个重要的肠—脑新联系。研究人员表示，肠道微生物群可能会影响疾病的严重程度，即携带基因突变的个体是否会患上ALS、与之相关的额颞叶痴呆，或者根本没有任何症状。
到目前为止，内脏与大脑相互作用的研究主要集中在肠道及其微生物对大脑的影响上。但这并不是一条单行道，例如大脑也会影响胃的功能。
双向通行
记者从美国匹兹堡大学获悉，该校大脑研究所的神经科学家已经追踪了连接大脑和胃的神经通路，并提供了一种生物机制来解释压力如何促进溃疡的发展。
“巴甫洛夫在许多年前就证明了，中枢神经系统能利用环境信号和过去经验产生预期反应，从而促进有效的消化。”该论文通讯作者、神经生物学家Peter Strick说，“我们早就知道，失业率等压力的每一次增加，都伴随着胃溃疡死亡率的增加。”
为了找到控制肠道的大脑区域，Strick和胃肠病学家David Levinthal，使用一种狂犬病病毒追踪从大脑到胃的连接。在被注入大鼠的胃后，病毒示踪剂回到大脑后从一个神经元传到另一个神经元，揭示了控制胃的大脑区域。狂犬病病毒使用相同的技巧通过咬伤或抓伤进入大脑。
研究人员发现副交感神经（休息和消化）系统的路径主要从胃追溯到大脑的侧岛叶，负责内脏感觉和情绪调节。“我们发现，胃将感觉信息发送到大脑皮层，皮层再将指令发送回肠道。”Strick告诉《中国科学报》，“这意味着我们的感觉不仅来自于胃发出的信号，还来自于其他对脑岛的影响，比如过去的经历等。”
相比之下，当人们感到压力时就会启动的交感神经（战斗或逃跑）系统的通路，主要从胃部回到初级运动皮层。
研究人员认为，识别这些连接大脑和胃的神经通路可以为常见的肠道疾病提供新的见解。例如，幽门螺杆菌感染通常会引发溃疡，但从大脑皮层传来的信号可能会通过调节胃分泌影响细菌的生长，从而使胃对入侵者更友好或更不友好。
这些见解也可能改变临床胃肠病学的实践，帮助医生们找到解决肠道问题的新方法。
“一些常见的肠道疾病，如消化不良或肠易激综合征，在目前的治疗下可能不会好转，而我们的研究结果提供了脑皮层靶点，这对开发新的基于大脑的疗法至关重要，可能对病人有帮助。”Levinthal说。
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