我国学者绘制灵长类胰岛细胞衰老分子路线图
我国粹者绘制灵长类胰岛细胞衰老分子蹊径图
近30年来，跟着人口老龄化，我国糖尿病的发病率急剧攀升。陪伴增龄的胰岛细胞成果退行会使机体无法正常响应血糖变革，对血糖的调理本领（即糖耐量）下降，激发糖代谢紊乱，最终成长为糖尿病。
然而，胰岛细胞的构成具有高度异质性，包括多种排泄差异种类激素的细胞范例，同时样本获取的技能难度高、有伦理限制，这些因素极大地制约着灵长类胰岛细胞衰老的机制探究。
6月10日，《国度科学评论》上线的一项研究，系统绘制了非人灵长类胰岛衰老高精度的单细胞转录图谱，展现了卵白稳态失衡是胰岛β细胞衰老的要害特征和分子驱动力。该研究由中科院动物所研究员曲静、刘光慧，中科院北京基因组研究所研究员张维绮，北京大学汤富酬传授团队相助完成。
“本次研究在国际上首次展现了非人灵长类胰岛衰老的单细胞转录组图谱，为延缓胰岛衰老、规复暮年个另外糖耐量提供了潜在过问靶标，大概为防范和治疗糖尿病提供新的思路。”文章的配合通讯作者曲静说。
研究人员回收高精度单细胞转录组测序技能，描画了α细胞、β细胞、δ细胞和PP细胞等多种胰岛细胞的基因表达特征，并判断出一系列新型分子符号物。
通过衰老转录噪音阐明、衰老符号物阐明以及与衰老/糖尿病等数据库的连系阐明发明，对比于其它细胞范例，α细胞和β细胞在衰老进程中更容易产生异常变革，尔后他们对二者的变革举办了理会。
“我们发明，衰老导致β细胞中卵白稳态严重受损。详细表示为，大哥个另外β细胞中，卵白聚积体会异常积聚，未折叠卵白响应通路中ATF6和IRE1信号通路组分表达异常上调，尤其是内质网分子朋侪卵白HSP90B1在大哥个别β细胞中表达上调。”文章的另一配合通讯作者张维绮先容说。
进一步的研究表白，在β细胞中过表达HSP90B1，会导致高葡萄糖刺激下胰岛素排泄淘汰，这说明HSP90B1在β细胞中的增龄性表达上调大概是暮年人糖耐量低落的驱动力。
相关论文信息：https：//doi.org/10.1093/nsr/nwaa127
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