海洋无脊椎动物血淋巴分化和自噬研究获希望
海洋无脊椎动物血淋巴分化和自噬研究获希望
中国科学院南海海洋研究所海洋生物分子生物学和遗传学研究团队在无脊椎动物牡蛎血淋巴的分化机制、吞噬细胞激活和自噬免疫方面取得了重要研究希望。相关研究近期别离颁发在《免疫学前沿》《细胞和发育生物学前沿》。
血淋巴细胞是无脊椎动物最焦点的免疫器官，理会其分化和吞噬细胞激活的调控机制是领略细胞免疫的要害。牡蛎血淋巴可分为颗粒细胞和透明细胞两类群，个中前者具有极强的吞噬本领和引发ROS的本领，是免疫防止的主要执行者。
研究人员操作流式细胞分选团结单细胞转录组测序，发明颗粒细胞中175个特异高表达的焦点差别表达基因，表白其大概是一种“激活态”的细胞类群。进一步阐明昭示，这些基因形成了以Cdc42为焦点的调控网络，调理了细胞骨架、吞噬浸染、线粒体呼吸链等多种免疫细胞勾当。同时，通过系统敲降颗粒细胞特异的转录因子，发明FOS调控多个特异基因的转录激活，提示了其在颗粒细胞形身分化进程中的要害浸染。
为更好理会吞噬细胞激活的调控机制，研究人员操作磁珠分选法疏散了牡蛎的吞噬细胞；团结RNA-seq阐明昭示，粘附斑信号通路和细胞外基质（ECM）在吞噬细胞中显著激活，抑制粘附斑激酶信号显著地低落了细胞的吞噬效率。同时还发明大量ECM 分子特异地在吞噬细胞中漫衍。进化阐明昭示硫酸肝素卵白多糖基因在基因组中呈现了种系特异性扩张，表白HSPGs家属是吞噬细胞的要害外貌受体，可识别病原并和启动吞噬。
自噬是真核细胞维持情况内稳态的重要调理机制，并在细胞免疫防止中发挥着重要的浸染。研究人员发明弧菌传染可诱导牡蛎血淋巴自噬的产生，抑制自噬可导致胞质空泡呈现，激发细胞凋亡并低落杀菌本领。同时，弧菌传染会诱导氧化应激和能量胁迫的双重压力，包罗超氧阴离子（O2-）和过氧化氢（H2O2）等活性氧自由基（ROS）的积聚和磷酸腺苷（AMP）的发生。AMP和H2O2不只可以或许单独激发自噬，还能以协同方法激活自噬要害的信号通路AMPK。最后，通过抑制AMPK磷酸化或排除ROS积聚，都可以阻断传染诱导的自噬产生。
中国科学院南海海洋研究所研究员、论文通讯作者喻子牛暗示，该研究系统地展现了牡蛎细胞免疫的要害调控事件，并提出了血淋巴细胞分化和自噬激活的新机制。
相关论文信息：https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.00911
https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.00416
https://doi.org/10.3389/fcell.2020.00411
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