研究展现暮年人易感新冠的分子机制
研究展现暮年人易感新冠的分子机制
中科院动物研究所研究员刘光慧团队与相助者以食蟹猴为研究工具，首次绘制了年青和大哥非人灵长类心肺组织的单细胞核转录组图谱，展现了新冠病毒受体ACE2在衰老灵长类心肺系统中的上调表达是暮年个别易感新冠病毒的潜在机理之一，并阐发了细胞因子IL7在介导衰老相关ACE2上调中的要害浸染。相关研究成就于9月7日颁发在《细胞研究》上。
基于单细胞图谱的数据阐明，研究人员发明，细胞特异性的炎症回响增加和病毒防止成果受损长短人灵长类心肺衰老的重要特征。一方面，肥大细胞、浆细胞和CD8+T细胞等炎症相关细胞范例在大哥个另外肺组织中积聚；另一方面，心肺系统（尤其是肺组织）的衰老表示为驻留的免疫细胞太过活化，及免疫细胞与基质细胞的炎性互作加强。
本文的配合通讯作者、中科院北京基因组所研究员张维绮先容，“跟着年数的增加，新型冠状病毒受体ACE2的阳性细胞数目或ACE2的表达量在肺泡上皮细胞、心肌细胞和血管内皮细胞中增加。这些发明为增龄陪伴的新冠病毒易感性增加提供了科学依据。”
最近的研究表白，炎性因子白介素7（IL7）是新冠病毒引起机体细胞因子风暴的重要身分之一。
“我们通过研究发明，IL7在暮年个另外心、肺和血管组织中均表达上调，表达升高的IL7能通过NF-kB依赖的方法刺激人动脉内皮细胞中ACE2的表达升高。”本文的配合通讯作者、中科院动物所研究员宋默识说。
刘光慧暗示，“值得存眷的是，一种常见的衰老过问药物维生素C可有效抑制IL7对血管内皮细胞中ACE2的诱导浸染。这些发明为加强暮年个别对新冠病毒的抵挡力提供了潜在的分子靶标和过问计策。”
相关论文信息：
https://doi.org/10.1038/s41422-020-00412-6
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