科学家找到抑制狂犬病毒的要害“开关”

 
发病致死率近100%的狂犬病有克星了？  
科学家找到抑制狂犬病毒的要害“开关”  
 

狂犬病的治疗是世界性困难，发病后的灭亡率靠近100%，我国每年因狂犬病灭亡的人数在所有熏染病中排第四位。

最近，华中农业大学狂犬病研究团队在国际学术期刊《基因组生物学》在线颁发论文称，他们在展现狂犬病致病新机制的研究方面取得新打破。9月12日，论文通讯作者赵凌传授汇报科技日报记者，他们终于找到了抑制狂犬病毒的要害“开关”。

通过大数据筛选找到“靶点”

赵凌汇报记者，狂犬病的致病机制今朝尚不清楚，给治疗带来很大的难度。另外，被犬咬伤后接种疫苗需要打4到5针，有的患者会半途放弃，导致免疫失败。赵凌曾在2004年去美国佐治亚大学攻读博士，期间开始研究狂犬病毒；2012年回到母校华中农业大学成立了本身的研究课题组，8年来一直在从事这一规模的研究。

赵凌有两个最大的愿望：一是弄清狂犬病毒的致病机制，在临床治疗上取得打破；二是开拓新型疫苗，把疫苗免疫的针数降下来。这次颁发的最新论文中，他们不只在狂犬病毒的致病机制研究上取得打破，还发明白一个较量好的药物靶点。

“这项研究，我们一连举办了5年。通过高通量筛选和大数据阐明，我们率先找到了这个靶点。”赵凌说，它是一个表观遗传学的要害卵白（EZH2），也是节制下游基因表达的一个开关。关掉它，下游基因表达增加，从而对狂犬病毒起到抑制浸染。

“EZH2是个明星分子，之前人们发明它可以节制肿瘤的发展，以它作为靶点设计的药物，可以抑制肿瘤相关基因表达。”赵凌说，这是首次在神经元中发明能通过降解EZH2来抑制病毒的长链非编码RNA（lncRNA），它被定名为EDAL。

狂犬病毒主要粉碎的是中枢神经系统，而这类病毒的基本研究今朝仍然滞后，致病机理不甚明了，因此这类病毒性疾病的有效防控和临床治疗面对极大的坚苦。

“狂犬病毒在中枢神经系统内里的致病机制一直是一个较量大的空缺。”赵凌暗示，这次新研究发明，中枢神经系统中有一些反抗狂犬病毒的特异性基因。之前的研究认为，狂犬病毒进入大脑今后就可以大举增殖并对神经元举办粉碎，神经元中没有反抗病毒的宿主基因。

赵凌说，这项研究为进一步研究嗜精神病毒与宿主彼此浸染的机制提供了新思路。在这个机制的基本上，科学家有望找到有效抑制病毒的新靶点，从而开拓出特异性的抗病毒药物。

为抗病毒药物研发提供新偏向

“以狂犬病为模子，我们可以理会更多嗜精神病毒的致病机制。”赵凌先容，中枢神经系统是人体免疫回响较弱、最容易被病毒攻占的处所。好比我们熟知的疱疹病毒、艾滋病毒、寨卡病毒等，其实都可以对中枢神经系统造成损伤。

赵凌说，这次研究尚有一个更大的发明，之前国际上的研究表白“开关”点（EZH2）团结lncRNA长短特异性的，而他们则找到了一个特异性的位点，颠覆了之前的传统概念。

“特异和非特异具有较大区别，好比说你可以针对靶点特异性的团结，缩小非特异性回响，对今后的药物研究有很大的辅佐。”赵凌汇报记者，这为将来的药物研究提供了一个新偏向。这次研究找到了一个抑制病毒的要害开关，并找到了节制这个开关的要害位点，将来可以研发出既能反抗病毒又能抗肿瘤的药物。

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