胁迫条件下动物细胞内稳态调理机制获展现
胁迫条件下动物细胞内稳态调理机制获展现
华南农业大学、岭南现代农业科学与技能广东省尝试室、广东省农业生物卵白质成果与调控重点尝试室传授邓诣群、传授文继开课题组展现了细胞在真菌毒素、细菌脂多糖等胁迫条件下通过PKR/ SPHK1信号通路交互调控细胞凋亡与存活，从而维持细胞稳态的要害浸染机理。相关研究8月15日在线颁发于《细胞灭亡及分化》。
细胞的净发展率和净灭亡率之间存在均衡，这种生理内稳态会跟着各类胁迫因子刺激而产生改变。PKR通过自磷酸化激活介导的细胞灭亡或凋亡，是细胞在胁迫条件下的焦点上游回响。当外界胁迫（如吐逆毒素和细菌脂多糖）到达必然阈值，SPHK1可以或许响应多种外源刺激而被磷酸化，激活S1P合成，通过S1P的“inside-out”调控轴介导细胞存活效应。
该研究证明SPHK1是PKR底物，这种PKR介导的SPHK1磷酸化进一步激活了S1P/S1PR1/MAPKs/IKKα保留信号。更重要的是，激活的SPHK1作为负调控因子直接团结PKR的激酶布局域，抑制PKR的自磷酸化，拮抗PKR介导内质网应激IRE1α/XBP1(s)/CHOP的凋亡信号，从而从头界说真菌毒素袒露等胁迫条件下细胞的运气。
该研究展现的负反馈通路对付领略细胞构建新的底细况均衡具有重要意义，不只有助于加深对PKR和SPHK1激酶成果和细胞生物学成果的领略，同时也完善了细胞应激性响应真菌毒素等胁迫因素的理论基本。
该研究获得了国度自然科学基金—广东连系基金重点项目、广东省自然科学基金团队项目和国度重点研发打算课题的支持。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41418-020-00608-8
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